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導(dǎo)致心輸出量增加的主要機制是：①心率加快：當(dāng)吸入含 8%O2 的空氣時，心率可增加一倍。認為，心率加快很可能是通氣增加所至肺膨脹對肺牽張感受器的刺激，反射性抑制迷走神經(jīng)對心臟的效應(yīng)；但呼吸運動過深產(chǎn)生過度牽張刺激使心率減慢和血壓下降。

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無氧酵解增強：當(dāng) Pa O2 降低時，福建制氧機，線粒體周圍的 P O2 低于 0.04 ～ 0.07kPa 時，氧作為有氧氧化過程的終的電子接受者出現(xiàn)缺額，富林制氧機經(jīng)銷商，線粒體的有氧代謝發(fā)生障礙， ATP 生成減少，胞漿內(nèi) ADP 增加。胞漿內(nèi) ADP 可使磷酸果糖激酶、糖酵解過程加強，并在一定的程度上可補償細胞的能量不足，但酸性產(chǎn)物增加。

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慢性缺氧除了肺血管收縮導(dǎo)致肺動脈高壓外，還有肺內(nèi)血管壁中層平滑肌肥大、增厚以及彈力纖維和膠原纖維使血管的管徑變小、血流阻力增加。組織細胞的長期輕度缺氧，可通過 HIF-1a 的低氧感受使細胞合成與釋放 VGEF 增多，在缺氧的組織（見缺氧時細胞的代謝和功能變化）。這種現(xiàn)象在腦、肥大的心肌、實體和骨骼肌中，更加顯著。

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